اثرات فیزیولوژیکی تنفس آهسته در انسان سالم

شیوه های تنفس آهسته در دنیای مدرن در سراسر جهان به دلیل مزایای سلامت ادعا شده اتخاذ شده است. این امر علاقه محققان و پزشکانی را که تحقیقات در مورد اثرات فیزیولوژیکی (و روانی) تکنیک های تنفس آهسته آغاز کرده اند ، کمرنگ کرده و سعی در کشف مکانیسم های اساسی دارد. هدف از این مقاله ارائه یک مرور کلی از فیزیولوژی طبیعی تنفسی و اثرات فیزیولوژیکی مستند تکنیک های تنفس آهسته با توجه به تحقیقات در انسان سالم است. این بررسی بر پیامدهای فیزیولوژیکی در سیستم های عصبی تنفسی ، قلبی عروقی ، قلبی تنفسی و اتونوم ، با تمرکز خاص بر فعالیت دیافراگم ، راندمان تهویه ، خونریزی ، تغییر ضربان قلب ، اتصال قلبی قلبی ، آریتمی تنفس سین و تومورهای سمپاتوواگ متمرکز شده است. این بررسی با یک بحث مختصر در مورد پیامدهای بالینی بالقوه تکنیک های تنفس آهسته به پایان می رسد. این موضوعی است که تحقیق ، درک و بحث بیشتر را ضمانت می کند.

امتیاز کلیدی

شیوه های تنفس آهسته به دلیل مزایای سلامت ادعا شده در جهان غرب محبوبیت پیدا کرده است ، اما در عین حال نسبتاً دست نخورده از جامعه پزشکی باقی مانده است.

تحقیقات در مورد اثرات فیزیولوژیکی تنفس آهسته اثرات قابل توجهی را بر روی سیستم های عصبی تنفسی ، قلبی عروقی ، قلبی تنفسی و اتونوم کشف کرده است.

یافته های کلیدی شامل تأثیراتی بر فعالیت عضلات تنفسی ، راندمان تهویه ، حساسیت به شیمیایی و بارورفلکس ، تغییر ضربان قلب ، دینامیک جریان خون ، آریتمی سینوس تنفسی ، اتصال قلبی قلبی و تعادل سمپاتوواگ است.

به نظر می رسد پتانسیل استفاده از تکنیک های کنترل شده تنفس آهسته به عنوان ابزاری برای بهینه سازی پارامترهای فیزیولوژیکی که به نظر می رسد با سلامتی و طول عمر همراه است ، وجود دارد و ممکن است در حالت های بیماری گسترش یابد. با این حال ، نیاز شدید به تحقیقات بیشتر در منطقه وجود دارد.

اهداف آموزشی

برای ارائه یک مرور کلی از فیزیولوژی طبیعی تنفسی انسان و اثرات مستند تنفس آهسته در انسانهای سالم.

برای بررسی و بحث در مورد شواهد و فرضیه های مربوط به مکانیسم های اساسی اثرات فیزیولوژیکی تنفس آهسته در انسان.

برای ارائه تعریفی از تنفس آهسته و آنچه ممکن است "تنفس بهینه شده مستقل" باشد.

برای باز کردن بحث در مورد پیامدهای بالینی بالقوه تکنیک های تنفس آهسته و نیاز به تحقیقات بیشتر.

خلاصه

از تکنیک های تنفس آهسته در آسم استفاده شده است اما آیا در افراد سالم اثراتی وجود دارد؟http://ow. ly/gcpo30eqopz

در دهه گذشته ، ظهور ادبیات مستند به تأثیرات و فواید بالینی بالقوه تکنیک های تنفس آهسته ، که عمدتا در حالت های بیماری است ، دیده شده است. اثرات فیزیولوژیکی تنفس آهسته در انسان سالم ، با این حال ، هنوز به طور جامع مورد بررسی قرار نگرفته است. اثرات مستند به طور عمده سیستم های قلبی عروقی ، خودمختار ، تنفسی ، غدد درون ریز و مغزی را شامل می شود. هدف از این بررسی ارائه تعریف اصلی از تنفس آهسته و خلاصه کردن اثرات اصلی مستند در انسان سالم به منظور تشکیل یک دانش دانش فیزیولوژی و مکانیسم های پیشنهادی تکنیک های تنفسی آهسته است که بر اساس آن می توان کاربردهای بالینی بالقوه را مورد بحث قرار داد.

تاریخ تنفس آهسته

عمل کنترل نفس فرد به منظور بازگرداندن یا تقویت سلامت فرد ، هزاران سال در بین فرهنگ های شرقی انجام شده است. به عنوان مثال ، تنفس یوگی (پرانایاما) یک عمل باستانی شناخته شده تنفس کنترل شده است که اغلب در رابطه با مراقبه یا یوگا انجام می شود ، به دلیل اثرات تقویت کننده سلامتی معنوی و درک شده [1 ، 2]. اشکال مختلفی از پرانایاما وجود دارد ، مانند تنفس سوراخ بینی (دوتایی ، تک یا متناوب) ، تنفس شکم ، تنفس نیرومند و تنفس آواز (شعار دادن) ، که با سرعت و عمق مختلف انجام می شود [1 ، 2]. یوگا ، و از این رو پرانایاما ، برای اولین بار در اواخر دهه 1800 به غرب معرفی شد و محبوبیت آن در اواسط دهه 1900 افزایش یافت. از آن زمان به دلیل افزایش علاقه به رویکردهای جامع و سلامتی به مراقبت های بهداشتی ، تکنیک های تنفسی از آن زمان به طور فزاینده ای محبوب شده اند. مزایای سلامت و پتانسیل آنها برای درمان طیف وسیعی از شرایط پزشکی ، علاقه جوامع پزشکی و علمی را کم کرده و تحقیقات را در این منطقه تحریک کرده است.

از دهه 1990 ، سیستم درمانی تنفسی که در جامعه پزشکی روسیه توسط کنستانتین پاولوویچ بوتیکو ایجاد شده است ، راه خود را در چندین قاره طی کرده است: روش Buteyko. K. P. Buteyko با استفاده از بازآموزی تنفسی در دهه های 1950 و 1960 ، درمان بیماران مبتلا به بیماری های تنفسی و گردش خون را آغاز کرد [3]. Buteyko و سایر پزشکان که روش های خود را اتخاذ کرده اند ، در درمان طیف گسترده ای از اختلالات مزمن موفقیت داشتند ، اگرچه مدتی قبل از گسترش این روش در سایر کشورها بود [4]. چندین کارآزمایی بالینی و بررسی کوکران از آن زمان به بررسی اثربخشی روش Buteyko در درمان آسم ، با مطالعات بیشتر و یافته های مداوم لازم برای حمایت از نتایج امیدوارکننده گزارش شده [5-10].

روشهای مرور

هدف ما ارائه یک بررسی جامع برای تنفس ، فیزیولوژیست ها و پزشکان و محققان در خارج از این زمینه بود. این بررسی بر سیستم تنفسی ، سیستم قلبی عروقی ، واحد قلبی تنفسی و سیستم عصبی خودمختار متمرکز است. هر بخش با یک مرور کلی از فیزیولوژی آن سیستم در هنگام تنفس طبیعی آغاز می شود و به دنبال آن بحث در مورد اثرات فیزیولوژیکی تحقیق شده تنفس آهسته در انسان سالم انجام می شود.

برای هدف از این بررسی ، ما تنفس آهسته را به عنوان هر میزان از 4 تا 10 نفس در دقیقه (0. 07-0. 16 هرتز) تعریف می کنیم. میزان تنفس معمولی در انسان در محدوده 10-20 نفس در دقیقه (0. 16-0. 33 هرتز) است.

ما در ابتدا برای بررسی یا گزارش اثرات تنفس در 4-10 نفس در دقیقه یا 0. 07-0. 16 هرتز در انسان ، یک جستجوی Medline را از طریق PubMed انجام دادیم. تحقیقات مربوط به تنفس در خارج از این محدوده ، مانند مواردی که بار تنفسی را شامل می شود ، دستگاه های فشار مداوم هوایی مثبت یا سایر دستگاه های تنفسی و/یا سایر تکنیک های تنفسی و/یا مراقبه ، یوگا ، تای چی ، ورزش یا مداخلات غذایی و مداخلات رژیم غذایی حذف شدند. خیلی دیگرجستجوی MEDLINE در طول نوشتن نسخه خطی گسترش یافت تا ادبیات مربوط به فیزیولوژی طبیعی سیستم های عصبی تنفسی ، قلبی عروقی ، قلبی تنفسی و خودمختار و سایر مباحث مربوط به بررسی باشد.

فیزیولوژی تنفس آهسته

دستگاه تنفسی

بیومکانیک تنفس

اصطلاح "تنفس جزر و مد" تنفس طبیعی را با سرعت نسبتاً ثابت و حجم الهام بخش/بازدم (حجم جزر و مد) تعریف می کند. تنفس جزر و مد توسط گروهی از عضلات الهام بخش اولیه و لوازم جانبی به طور جمعی به عنوان "پمپ تنفسی" هدایت می شود. عضله اصلی تنفسی دیافراگم است که در حین الهام بخش طبیعی ، قراردادها و ملات ها ، فشار به شکم می شود ، در حالی که دنده های پایین به سمت بالا و بیرون رانده می شوند [11]. انقباض هماهنگ دیافراگم ، بین بین المللی ، عضلات پاراسترال ، استرنوماستوئید و اسکالن منجر به گسترش دنده و افزایش قفسه سینه می شود [12 ، 13]. این باعث ایجاد فشار ترانسیافاراگماتیک (افزایش فشار شکم و کاهش فشار قفسه سینه) می شود که منجر به کاهش فشار داخل رحمی/داخل رحمی و تهویه بعدی ریه ها می شود که بر روی آن تبادل گاز ریوی از طریق آلوئول ها در شیب فشار تراریخته رخ می دهد [13 ، 14]. انقضا به طور کلی منفعل است و دیافراگم به پیکربندی استراحت گنبدی خود باز می گردد و باعث می شود ریه ها از بین بروند و هوا را اخراج کنند. با این حال ، هنگامی که تلاش تنفس افزایش می یابد ، عضلات بازدم فعال می شوند. این موارد شامل عضلات شکمی است که هنگام انقباض دیواره شکم به سمت داخل می شوند و دیافراگم را وادار می کنند که به طور برتر به داخل دنده برخیزند و ریه ها را خنثی کنند [15].

مطالعات مربوط به حرکت و عملکرد دیافراگم ادعا می کند که تنفس بهینه نیاز به کنترل فعال دیافراگم دارد ، به گونه ای که در حین الهام بخش ، دنده های پایین کم باقی می مانند و فقط به صورت جانبی گسترش می یابد ، در حالی که شکم به جای سینه گسترش می یابد [16]. تجزیه و تحلیل حرکت دیافراگم در هنگام تنفس جزر و مد و نگه داشتن نفس با استفاده از تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) و اسپیرومتری ارتباط بین میزان حرکت دیافراگم و تغییر در حجم ریه را گزارش کرده است: تفاوت در حرکت دیافراگم بین الهام و انقضا بیشتر است. حجم جزر و مد بیشتر است [17]. تنفس دیافراگمی همچنین نشان داده شده است که تنفس آهسته را تسهیل می کند. این توسط مطالعه ای که در آن افراد سالم آموزش دیده در تنفس دیافراگمی نشان می دهند ، میزان تنفسی کندتر را نشان می دهد و به احتمال زیاد به هدف مطالعه 3-7 نفس در دقیقه نسبت به افرادی که به طور عادی با سرعت طبیعی نفس می کشیدند ، می رسید [18]. بررسی دیگر دیافراگم با استفاده از MRI نشان داد که تنفس آهسته با گشت و گذار بیشتر دیافراگم در انسان سالم همراه است ، در مقایسه با بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن نخاعی ، و نتیجه گرفت که عملکرد دیافراگم صحیح و متعادل به حفظ فشار شکم و تنفس "صاف" کمک می کند [16].

تهویه و تبادل گاز

بیومکانیک تهویه ریه با دقت با اکسیژن خون ، دی اکسید کربن و هموستاز pH هماهنگ می شود. تهویه دقیقه به عنوان میزان تنفس ضرب شده توسط حجم جزر و مد تعریف می شود. بنابراین ، برای حفظ تهویه دقیقه ، در صورت کاهش میزان تنفس ، باید حجم جزر و مد افزایش یابد. کاهش میزان تنفس به تنهایی منجر به هیپرکاپنیا و فعال شدن گیرنده های شیمیایی (عمدتاً گیرنده های مرکزی واقع در ساقه مغز) می شود که در درجه اول با ارکستر افزایش اجباری در میزان تنفس (بیش از حد) پاسخ می دهند [19 ، 20]. بنابراین ، برای حفظ کاهش میزان تنفسی بدون ایجاد مزاحمت در هموستاز تنفسی ، باید حجم جزر و مد افزایش یابد. جالب اینجاست که نشان داده شده است که تنفس آهسته کنترل شده در 6 نفس در دقیقه در انسان سالم ، پاسخ شیمیایی را به هیپرکاپنیا و هیپوکسی کاهش می دهد ، در مقایسه با تنفس خود به خودی یا تنفس کنترل شده در 15 نفس در دقیقه [21].

فضای مرده فیزیولوژیکی مجموع فضای مرده آناتومیکی (هوایی که به آلوئول ها نمی رسد) و فضای مرده آلوئولار (هوایی که وارد آلوئولی های ضعیف یا غیر مبهم می شود). افزایش میزان تنفس باعث افزایش راندمان تهویه نمی شود زیرا فضای مرده افزایش می یابد [22]. در مقابل ، کاهش میزان تنفسی و افزایش حجم جزر و مدی برای بهبود راندمان تهویه از طریق استخدام آلوئولار و دیافراگم نشان داده شده است ، بنابراین فضای مرده آلوئول را کاهش می دهد [23]. مطالعه تأثیر میزان تنفس بر اشباع اکسیژن و عملکرد ورزش ، این مسئله را با اندازه گیری اشباع اکسیژن شریانی در طول تنفس و تنفس خود به خود در 15 ، 6 و 3 نفس در دقیقه ، در حین استراحت و در حین ورزش ، در افراد سالم و در قلب مزمن تأیید کرده است. بیماران شکست [24]. تنفس آهسته در 6 نفس در دقیقه برای بهبود تهویه آلوئول و کاهش فضای مرده در هر دو گروه از نظر افزایش اشباع اکسیژن شریانی و سهولت و پایداری از نظر تلاش تنفسی بهینه شد. پیگیری بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی که تنفس آهسته داشتند ، عملکرد و انگیزه ورزش را افزایش دادند.

سیستم قلبی عروقی

نوسانات همودینامیکی

پمپاژ قلب و جریان خون از طریق گردش خون به شدت تحت تأثیر عوامل و وقایع مختلف مانند تقاضای اکسیژن ، فعالیت بدنی ، استرس ، دما و تنفس است [25]. در یک سیستم حالت پایدار ، تأثیراتی که تنفس بر سیستم قلبی عروقی دارد ممکن است ابتدا از نظر خونریزی مورد بحث قرار گیرد. در حین الهام طبیعی ، گرادیان فشار بین قلب راست و گردش سیستمیک به دلیل کاهش فشار داخل رحمی/داخل بدن که به دهلیز راست منتقل می شود ، افزایش می یابد ، که منجر به افزایش بازده وریدی ، پر کردن دهلیز راست و بطن راست می شودحجم سکته مغزی [26 ، 27]. در همین حال ، مقاومت ریوی افزایش می یابد ، بازگشت وریدی ریوی کاهش می یابد و استخرهای خون در مویرگهای ریوی و منجر به کاهش پر شدن قلب چپ می شود [26 ، 28]. این افزایش ذخیره خون در قلب راست و گردش خون ریوی منجر به افزایش برون ده قلبی می شود که در طول ضربان قلب ذاتی بعدی رخ می دهد. در حین انقضا ، این تغییرات معکوس می شوند.

میزان تنفس شناخته شده است که بر همودینامیک تأثیر می گذارد. مطالعه ای که در آن پالس شریانی (از طریق ضربان قلب و فشار خون شریانی اسیلومتریک) و مقاومت محیطی در انسانهای سالم مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و به انجام تنفس عمیق در 20 ، 15 ، 10 و 6 نفس در هر دقیقه نشان داد که میزان تنفس تأثیر می گذاردهارمونیک پالس فشار خون ، که مربوط به مقاومت عروق محیطی ، انطباق آئورت و از این رو بازگشت وریدی است ، به گونه ای که تنفس آهسته باعث می شود نوسانات پالس خون همزمان با ریتم ضربان قلب باشد [29]. گفته می شود تنفس آهسته به سمت سرعت 6 نفس در دقیقه منجر به افزایش بازده وریدی می شود [30]. این امر بیشتر در تنفس دیافراگمی به دلیل این واقعیت آناتومیکی که دیافراگم به قلب وصل شده و از قلب پشتیبانی می کند ، تقویت می شود و گذر را برای آئورت و کاوا ونا تحتانی فراهم می کند [31]. مطالعات در نفس های دیافراگمی گزارش شده است که افزایش کارآیی بازده وریدی ، حداکثر در طول تنفس آهسته ، به دلیل گشت و گذار دیافراگمی باعث افزایش قابل جمع شدن غارن ونا تحتانی است که در طول الهام طبیعی رخ می دهد [32 ، 33]. یک مطالعه جدید همچنین نشان داده است که اتصال تنفس و وازوموتیک (نوسانات با لحن عروقی (به عنوان مثال قطر شریانی) ، که باعث ایجاد نوسانات در جریان خون مویرگی می شود) با کند شدن تنفس آشکار می شود ، و در حدود 6 نفس در دقیقه ، اتصال قابل توجهی بیشتر می شود. در افراد مبتلا به اکسیژن رسانی اولیه خون پایین رخ داده است [34]. گمانه زنی ها مبنی بر اینکه ممکن است با استفاده از تنفس آهسته ، وازوموتیک شود ، به ویژه هنگامی که جایی برای بهبود اکسیژن رسانی خون وجود دارد (یعنی تقاضای بافت) وجود داشته باشد.

ضربان قلب و فشار خون

این نوسانات فاز تنفسی در پر کردن وریدی ، حجم سکته مغزی ، برون ده قلبی و جریان خون محیطی به نوسانات ضربان قلب و فشار خون کمک می کند [35 ، 36]. در شرایط حالت پایدار ، افزایش بازده وریدی در هنگام الهام برابر با افزایش برون ده قلبی و افزایش ضربان قلب است که این امر همچنین بر فشار خون شریانی تأثیر می گذارد [37]. مدتهاست که شناخته شده است که ضربان قلب در حین الهام افزایش می یابد در حالی که فشار خون شریانی کاهش می یابد و برعکس در هنگام انقضا [38].

در حالی که تغییرات در سیستم قلبی عروقی می تواند باعث ایجاد تغییر در تنفس شود ، بنا بر گزارش ها ، تأثیر تنفس بر سیستم قلبی عروقی قوی تر است [25 ، 29 ، 30 ، 39 ، 40]. مطالعات در انسانهای سالم نشان داده است که تنفس آهسته کنترل شده ، به ویژه در 6 نفس در دقیقه ، با افزایش نوسانات فشار خون و ضربان قلب ، در مقایسه با تنفس با سرعت معمولی همراه است [21 ، 41 ، 42]. برخی فرضیه ها که این نشان دهنده یک بافر نوسانات همودینامیکی مرتبط با تنفسی به دلیل هماهنگ سازی جریان خون پالس کننده به ریتم ضربان قلب است [29 ، 41]. مطالعات متعددی همچنین گزارش شده است که میانگین فشار خون در هنگام تنفس آهسته کنترل شده کاهش یافته است ، که این فرضیه را پشتیبانی می کند [30 ، 41 ، 43 ، 44]. مطالعات در انسان که در 6 تنفس در هر دقیقه تنفس می کنند ، تمایل به ضربان قلب را به خوشه ای در مرحله الهام بخش گزارش کرده اند [45-48]. روابط بین ضربان قلب ، فشار خون و تنفس به عنوان جفت قلبی تنفسی شناخته می شود [40].

واحد تنفسی قلبی

تنوع ضربان قلب و بارورفلکس

ضربان قلب آنی را می توان در ضبط ECG به عنوان زمان بین ضربان اندازه گیری کرد: فاصله R-R. نوسان فواصل R-R یک وقوع فیزیولوژیکی است که به عنوان تغییرپذیری ضربان قلب (HRV) شناخته می شود. نوسانات HRV و فشار خون هم به طور تصادفی و هم به صورت ریتمیک رخ می دهد. تجزیه و تحلیل طیفی قدرت از این نوسانات دو نوسانات ریتمیک همبسته را نشان می دهد که توسط یک اوج در فرکانس در حدود 0. 25 هرتز (فرکانس بالا (HF)) و دیگری در حدود 0. 1 هرتز (فرکانس پایین (LF)) نشان داده شده است [49 ، 50]. نوسانات HF همزمان با فرکانس تنفس معمولی (یعنی 15 نفس در دقیقه ، 0. 25 هرتز) و از این رو ، مربوط به اثرات فازی تنفس جزر و مد بر سیستم قلبی عروقی (مکانیسم های مکانیکی ، همودینامیک و قلبی) است ، در حالی که نوسان های LF هستندفکر با مکانیسم های بازخورد قلبی که کندتر از و مستقل از تنفس هستند [50-52].

رفلکس بارورسپتور (بارورفلکس) یک مکانیسم بازخورد منفی است که شامل گیرنده‌های کششی است که عمدتاً در قوس آئورت و سینوس‌های کاروتید وجود دارد و فشار خون شریانی را کنترل می‌کند و به تغییرات حاد از طریق مسیرهای مرکزی – عصبی – خودمختار پاسخ می‌دهد، که در ادامه به آن خواهیم پرداخت. در بخش های بعدیبه طور خلاصه، بارورسپتورهای شریانی با افزایش فشار خون و سیگنال‌های آتش از طریق اعصاب آوران به مرکز قلبی عروقی در بصل النخاع فعال می‌شوند، که سیگنال‌های وابران سریع پاراسمپاتیک را از طریق عصب واگ به گره سینوسی دهلیزی (SA) ارسال می‌کند تا ضربان قلب را کاهش دهد. سیگنال های وابران سمپاتیک که از طریق زنجیره سمپاتیک در ستون فقرات قفسه سینه به قلب و عروق خونی منتقل می شوند، سرکوب می شوند و به کاهش ضربان قلب، برون ده قلبی و تون وازوموتور می افزایند (بازبینی شده توسط W ehrein و J oyner [53]). هنگامی که فشار خون پایین است، فعالیت گیرنده بارور کاهش می یابد و در نتیجه اثرات معکوس ایجاد می کند. تصور می شود که نوسانات فشار خون شریانی LF (معروف به امواج مایر) بازوی سمپاتیک بارورفلکس است که کندتر از تنفس در فرکانس 0. 1 هرتز نوسان می کند [51، 54، 55]. بنابراین، بارورفلکس به شدت با نوسانات LF HRV، شاید حتی عمدتاً پاسخگو باشد [51، 56-59].

فعالیت HF HRV و Baroreflex تحت تأثیر اثرات فازی تنفس است ، با میزان تنفس تعدیل رابطه بین HRV و نوسانات فشار خون [60]. نشان داده شده است که تنفس آهسته باعث می شود هارمونیک پالس جریان خون (یعنی نوسانات فشار خون) با ریتم قلب همزمان شود [29]. مطالعات مختلف نشان داده است که تنفس آهسته دامنه نوسانات فشار خون و HRV را افزایش می دهد ، و این امر به ویژه در میزان تنفس 6 نفس در دقیقه (0. 1 هرتز) قابل توجه است [21 ، 61-64]. در 6 تنفس در دقیقه ، گفته می شود که نوسانات LF HRV توسط تنفس تقویت می شود [65 ، 66]. به عنوان مثال ، یک مطالعه در مردان سالم که در آن باروسپت های کاروتید توسط مکش گردن در هنگام تنفس قدم تحریک می شوند ، نشان داد که تأثیر باررورفلکس شریانی بر ضربان قلب و فشار خون در طول تنفس در 6 نفس در دقیقه افزایش یافته است [41]. علاوه بر این ، مطالعات در مورد اثرات نسبت زمان فاز تنفسی ، تمایل به حساسیت بارورفلکس و دامنه HRV را افزایش داده است که نسبت الهام/انقضا 1/1 در طول تنفس آهسته در 0. 1 هرتز است [67-69]. تأثیر ریتمیک تنفس فازی بر HRV یک پدیده فیزیولوژیکی است که به عنوان آریتمی سینوس تنفسی شناخته می شود.

آریتمی سینوس تنفسی

آریتمی سینوسی تنفسی (RSA) HRV همزمان با مراحل تنفس است که به موجب آن فواصل R-R در طول دم کوتاه شده و در طول بازدم طولانی تر می شود [70، 71]. به طور معمول، RSA دارای فرکانس 0. 25 هرتز (یعنی فرکانس تنفسی) است که در پیک نوسان HF HRV منعکس می شود. بنابراین فرکانس RSA با نرخ تنفس تغییر می‌کند و این امر منجر به تغییر در اختلاف فاز بین تنفس و HRV (پاسخ ضربان قلب) و تغییر در دامنه HRV می‌شود. این اولین بار توسط Angelone و C oulter [72] در یک ثبت مداوم اولیه RSA در یک انسان سالم گزارش شد، که نشان داد با کاهش سرعت تنفس، اختلاف فاز کوتاه می‌شود تا اینکه با سرعت 4 تنفس در دقیقه،جایی که HRV و الهام / انقضا در فاز دقیق بودند. با این حال، در 6 تنفس در دقیقه (0. 1 هرتز)، که در آن اختلاف فاز در 90 درجه بود، حداکثر دامنه HRV مشاهده شد. به حداکثر رساندن RSA/HRV در حدود 6 تنفس در دقیقه توسط مطالعات متعدد تایید شده است [65، 73، 74]. این نشان دهنده رزونانس سیستم قلبی تنفسی است و از این رو به عنوان "اثر فرکانس تشدید" نامیده می شود [72، 75]. در 0. 1 هرتز، RSA همچنین با فرکانس ادغام بارورفلکس LF و امواج مایر طنین انداز می شود [55]. بنابراین بررسی‌های بیشتر نشان می‌دهد که هم حساسیت HRV (RSA) و هم حساسیت بارورفلکس زمانی به حداکثر می‌رسند که تنفس تا حدود 6 تنفس در دقیقه (شکل 1) کاهش یابد، اگرچه این فرکانس تشدید بین افراد متفاوت است [25، 41، 52، 61، 62، 75.]. افزایش حجم جزر و مدی [36، 73، 76] و تنفس دیافراگمی [18] نیز نشان داده شده است که به طور قابل توجهی RSA را افزایش می دهد، به طور قابل توجهی در نرخ تنفس آهسته تر. برعکس، مطالعات متعدد کاهش RSA را با افزایش تعداد تنفس گزارش کرده اند [72، 73، 77].

حداکثر HRV معمولاً در فرکانس تنفسی 6 تنفس در دقیقه (0. 1 هرتز) مشاهده می شود. تکثیر شده از [25] با اجازه ناشر.

تصور می شود RSA از اهمیت فیزیولوژیکی متمایز برخوردار است ، اگرچه کاملاً مشخص نشده است. مطالعات نشان می دهد که یکی از عملکردهای احتمالی RSA ، تقویت بهره وری تبادل گاز ریوی با استفاده از نوسانات قلبی عروقی در مراحل تنفس ، در نتیجه تطبیق تهویه و پرفیوژن با ضربان قلب و از این رو جریان خون ریوی و کاهش فضای مرده فیزیولوژیکی است [45 ، 47 ،48 ، 78 ، 79]. این فرضیه بیشتر است که RSA نقش ذاتی در حالت استراحت در سیستم قلبی تنفسی دارد ، زیرا بهبود راندمان تبادل گاز ریوی باعث به حداقل رساندن هزینه انرژی می شود ، که با این واقعیت که RSA حداکثر در طول خواب ، آرامش ، آرام ، تنفس عمیق ، حداکثر می شود. و هنگامی که به حالت خوابیده ، و در حین ورزش و حالت اضطراب کاهش می یابد (توسط H ayano و y asuma بررسی شده است [80]). یک فرضیه متناوب این است که RSA ضمن حفظ غلظت مناسب گاز خون ، کار قلبی را به حداقل می رساند و این مورد در طول تنفس آهسته و عمیق تأکید می شود [74 ، 81]. مطالعات همچنین به نقش RSA در بافر نوسانات جریان خون سیستمیک ناشی از تغییرات تنفسی محور در پر شدن وریدی و حجم سکته مغزی قلب چپ اشاره کرده است [29 ، 35]. تأثیر تنفس کند بر حداکثر رساندن ضمانت RSA در مورد مکانیسم های پیشنهادی آن است.

مکانیسم های RSA

مکانیسم های دقیق اساسی RSA به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است ، اما این موضوع نسبتاً حل نشده و تحت بحث شدید باقی مانده است. این بحث تا حد زیادی در مورد اینکه آیا بارورفلکس یا یک مرکز تنفسی مرکزی عمدتاً RSA ایجاد می کند ، می چرخد [82]. حل و فصل این بحث ناشی از عدم سازگاری بین روشهای تجربی ، ناهمگونی جمعیت مورد مطالعه و از این رو عدم وجود نتایج همگرا ، متغیرهای گیج کننده و عدم توانایی در تعیین واقعی علت و معلول است. با این وجود ، به طور کلی پذیرفته شده است که پیدایش RSA شامل شبکه ای از عناصر مرکزی ، محیطی و مکانیکی است که احتمالاً به صورت دو طرفه تعامل دارند و به صورت هم افزایی به HRV کمک می کنند [36 ، 38 ، 83].

لایه اول نسل RSA شامل عوامل مکانیکی مانند تغییر در بازگشت وریدی ، حجم سکته مغزی و برون ده قلبی است که توسط نوسانات تنفسی در فشار داخل رحمی/داخل بدن هدایت می شود و باعث ضربان قلب و نوسانات فشار خون می شود [52]. Baroreflex همچنین برای هدایت HRV در پاسخ به نوسانات تنفسی در فشار خون شریانی تئوریزه شده است [25 ، 57 ، 74 ، 84-86]. عناصر جانبی جانبی اضافی شناخته شده برای کمک به RSA شامل شیمیایی محیطی [87] ، رفلکس Bainbridge (گیرنده های کشش دهلیزی که به افزایش حجم خون در طول الهام (هنگامی که پر کردن وریدی افزایش می یابد) با افزایش ضربان قلب [88 ، 89]) و آستانه [88 ، 89]) ورفلکس Herin g-Breuer (به آرامی تنظیم کننده گیرنده های کشش ریوی که توسط تورم متوسط تا بیش از حد ریه فعال می شوند و باعث افزایش درایو تنفسی و ضربان قلب می شوند) [71 ، 90 ، 91]. تقویت این عناصر مکانیکی و رفلکس های محیطی می تواند با تنفس آهسته و عمیق حاصل شود که به افزایش مشاهده شده در دامنه RSA کمک می کند (بررسی شده توسط B Illman [38]).

نظریه اصلی RSA حول محور تنفسی و قلبی عروقی در مدولا Oblongata می چرخد که برای تولید ریتم های قلبی تنفسی همگرا می شوند. این تئوری یک "ضربان ساز عصبی" را نشان می دهد: نوسانات فعالیت نورون قلبی تنفسی که یک ریتم ذاتی ایجاد می کند که هر دو سیستم را تنظیم می کند [92]. این سلولهای عصبی ضربان ساز در Nucleus tractus solitarius (NTS) و هسته ابهام مشخص شده است ، نوسانات آنها طبق گزارش ها با فعالیت عصبی فرنیک تنفسی ، و قادر به ایجاد ریتم قلبی ذاتی ذاتی است که تنظیم ضربان قلب از طریق منسوخ های اتونومیک است. در امتداد عصب واگ (پاراسمپاتیک) و اعصاب سمپاتیک قلبی به گره SA (بررسی شده توسط B Etsen و همکاران [70]). در حالی که این ضربان ساز عصبی دارای ریتم ذاتی است ، در یک شبکه پیچیده از مسیرهای عصبی و ورودی ها ، از جمله موارد رفلکس های مکانیکی و محیطی که توسط نورون ها در NTS دریافت می شود ، تعبیه شده است [70 ، 90].

پیشنهاد "دروازه تنفسی" تلاشی برای توصیف مدولاسیون خودکار ضربان قلب توسط مراکز قلبی تنفسی بود. فرض بر این بود که "نرون های دمی" در NTS یک مکانیسم دروازه ای را تشکیل می دهند که باز و بسته شدن آن با مراحل تنفس هماهنگ است [93]. بسته شدن دروازه همزمان با دم و فعال شدن گیرنده کشش ریوی است، در حالی که باز شدن دروازه همزمان با بازدم است و به وابران خودمختار اجازه می دهد تا فعالیت رفلکس های محیطی را که در NTS تجمع می یابند به هسته مبهم جریان داده و به قلب منتقل شوند [93]. این امر از مدولاسیون تنفسی جریان خروجی خودمختار به عنوان مولد اولیه RSA پشتیبانی می کند [39].

سامانه ی عصبی خودمختار

پاراسمپاتیک در مقابل سمپاتیک

به طور ساده می توان گفت که دو بازوی سیستم عصبی خودمختار کنترل متضادی بر قلب اعمال می کنند. وابران پاراسمپاتیک قلبی از طریق عصب واگ رله می شوند و از طریق آزادسازی استیل کولین باعث کند شدن قلب می شوند، در حالی که وابران سمپاتیک از طریق شبکه ای از اعصاب در زنجیره سمپاتیک ستون فقرات قفسه سینه رله می شوند و ضربان قلب را از طریق انتشار نوراپی نفرین تسریع می کنند. هر دو سیستم یک ریتم ذاتی و تونیک را نشان می دهند که توسط یک مکانیسم عصبی مرکزی ایجاد می شود. با این حال، فعالیت واگ می‌تواند تأثیر بسیار سریع‌تری بر قلب نسبت به فعالیت سمپاتیک ایجاد کند، که احتمالاً به دلیل انتقال سیگنال سریع‌تر و سینتیک گیرنده استیل کولین است، به طوری که می‌تواند ضربان قلب فوری را به تأخیر بیندازد و در نتیجه می‌تواند قلب را تعدیل کند. سرعت در فرکانس های بالاتر، در حالی که تأثیر سمپاتیک قلبی در حدود 0. 1 هرتز کاهش می یابد [70، 89، 95]. علاوه بر این، استیل کولین آزادسازی نورآدرنالین را مهار می کند و نورآدرنالین را در گره SA تحت الشعاع قرار می دهد. از این رو، گفته می شود که فعالیت پاراسمپاتیک بازوی غالب سیستم عصبی خودمختار است که سطح پس زمینه هموستاتیک کنترل ضربان قلب را در شرایط استراحت فراهم می کند [95-98]. احتمالاً فعالیت سمپاتیک در شرایط استراحت در انسان‌های سالم حداقل است یا وجود ندارد، در حالی که در حالت‌های مختلف بیماری و در انسان‌های سالم در حین ورزش و اختلالات جسمی و ذهنی زیاد است [51، 94].

بنابراین HRV تا حد زیادی محصول فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک است [38]. تصور می شود که نوسانات HF HRV عمدتاً واسطه پاراسمپاتیک است ، در حالی که تصور می شود که نوسانات LF HRV بسته به شرایطی که قبلاً گفته شد ، هم به طور همدردی و هم از نظر پاراسمپاتیک واسطه می شوند [49 ، 99]. بنابراین HRV به عنوان یک شاخص کیفی از "تعادل سمپاتوواگال" در نظر گرفته می شود ، و منعکس کننده وزن پاراسمپاتیک در مقابل کنترل خودمختار سمپاتیک است ، به موجب آن نسبت LF/HF HRV بالاتر نشان دهنده تسلط سمپاتیک و نسبت پایین تر منعکس کننده سلطه پاراسمپاتیک است [100-102].

مدولاسیون تنفسی از جریان اتونوم

هر دو بازوی سیستم عصبی اتونوم تحت کنترل مراکز تنفسی مرکزی قرار دارند ، جایی که درایو خودمختار از مکانیسم های رفلکس و گیرنده های کشش ریه همگرا می شوند. جریان های اتونوم در طول الهام مهار می شوند و در طول انقضاء محروم می شوند: نظریه دروازه تنفسی [39 ، 52 ، 93]. تصور می شود تأثیر فاز تنفسی بر فعالیت قلب و عروق بسیار مهمتر است. با این حال ، به دلیل مکانیسم رانندگی مستقیم و نهرال مرکزی ، و سرعت انتقال سیگنال پاراسمپاتیک و اثر که باعث می شود مدولاسیون ضربان قلب در تمام فرکانس های تنفسی باشد [70 ، 89]. پشت سر هم سمپاتیک هنگامی اتفاق می افتد که دروازه در هنگام انقضا باز شود ، با این حال ، در مقایسه با عمل پاراسمپاتیک ، تاخیر پاسخ بسیار بیشتری وجود دارد ، و همچنین آنها نیز به دلیل سرکوب انتشار و اثر نورآدرنالین ، فعالیت واگ بیش از حد مؤثر هستند [39 ، 95 ،96 ، 98]. با افزودن این امر ، همبستگی مشاهده شده بین فعالیت واگ پاراسمپاتیک فازی ("لحن واگ") با نوسانات HRV مربوط به فاز تنفسی ، این فرضیه را نشان می دهد که RSA عمدتاً یک پدیده واگ است [71 ، 103].

با استفاده از تجزیه و تحلیل طیفی قدرت اصلاح شده برای تأثیر تنفسی ، تأثیر میزان تنفس بر فعالیت خودمختار را می توان با استفاده از قدرت LF/HF و شاخص های دامنه زمان ارزیابی کرد [65]. با استفاده از این روش ، C Hang و همکاران.[42] از تغییر به سمت تعادل پاراسمپاتیک و افزایش فعالیت واگ در انسانهای سالم که 8 تن نفس در دقیقه نفس می کشید ، برخلاف 12 و 16 نفس در دقیقه گزارش داد. به همین ترتیب ، Z Hang و همکاران.[103] تحقیقاتی را در مورد تنفس 8 (آهسته) ، 12 (متوسط) و 18 (سریع) نفس در دقیقه با استفاده از تجزیه و تحلیل دامنه زمانی انجام داد تا منحنی های پاسخ تنفس فعالیت واگ را مشخص کند. آنها دریافتند که تنفس آهسته با استفاده از تنظیم مجدد قلبی ناشی از واگ به مراحل تنفس ، قدرت واگ را تقویت می کند [97]. همچنین نشان داده شده است که در حین تنفس کنترل شده ، آهسته و عمیق ، مدولاسیون فاز تنفسی فعالیت سمپاتیک قوی تر است ، به گونه ای که مهار کامل تری در طول الهام اولیه به اواسط انقضا مشاهده می شود [104]. پیشنهاد شده است که برای دستیابی به یک تغییر طولانی مدت به سمت تسلط پاراسمپاتیک ، تمرین طولانی مدت تنفس آهسته ضروری است ، همانطور که در انسانهای سالم مشاهده شد که به مدت 3 ماه به طور منظم تنفس کند را انجام می دادند [105].

T Aylor و همکاران.[76] اثرات محاصره سمپاتیک بر RSA در انسان سالم را با میزان تنفس مختلف (15-3 تنفس در دقیقه) بررسی کرد و دریافت که RSA هنگامی که فعالیت سمپاتیک قلبی در تمام فرکانس های تنفسی مسدود شود ، افزایش می یابد. نتایج آنها همچنین نشان داد که فعالیت واژن تونیک در فرکانس های تنفسی ثابت است ، که آنها حدس می زنند که در هنگام تنفس سریع ، استیل کولین کمتر با کوتاه شدن انقضا آزاد می شود. بنابراین ، RSA کاهش می یابد. در مقابل ، در حالی که در فرکانس رزونانس (6 نفس در دقیقه) ، ترشح استیل کولین و هیدرولیز بهینه می شود. از این رو ، RSA به حداکثر می رسد. علاوه بر این نکته ، W ang et al.[67] تمایل به افزایش HRV در 6 نفس در دقیقه را مشاهده کرد که نسبت الهام/انقضا 1/1 بود و توضیحات آنها را بر روی انتشار بهینه استیل کولین و هیدرولیز پایه گذاری کرد.

در مقابل ، محققان فرض کرده اند که در 6 نفس در دقیقه ، در حالی که فعالیت سمپاتیک لزوماً تغییر نمی کند ، انفجارهای سمپاتیک نیز ممکن است به HRV کمک کنند ، احتمالاً به دلیل ادغام موج بارورفلکس و مایر در این فرکانس تنفسی [65 ، 70]. در مطالعه توسط Z Hang و همکاران.[103] ، در حالی که آنها شاهد افزایش قدرت واگ با تنفس آهسته بودند ، قدرت سمپاتیک به طور قابل توجهی تغییر نکرد. با این حال ، تغییر در الگوی انفجارهای سمپاتیک در نفس مشاهده شد (همچنین توسط K Oizumi و همکاران گزارش شده است. [96] ، S Eals و همکاران [104] و L Imberg و همکاران [106]). در یک یادداشت مشابه ، V Idigal و همکاران.[107] تحقیقاتی در مورد اثرات تنفس آهسته (6 نفس در دقیقه) در پاسخ اتونوم به مانوور وضع حمل انجام داد. تنفس آهسته باعث بهبود پاسخگویی دلسوزانه قلبی و پاراسمپاتیک به آشفتگی های جسمی شده است ، که آنها پیشنهاد کردند ممکن است نتیجه حساسیت بارورفلکس تقویت شده به دلیل افزایش صدای پاراسمپاتیک (اولیه) و هماهنگ سازی سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در 6 نفس در دقیقه باشد. بنابراین ، این اشتباه نیست که تمرین تنفس آهسته باید فعالیت سمپاتیک را به حداقل برساند ، بلکه به نظر می رسد که قادر به دستیابی به تعادل بهینه سمپاتوواگال و تقویت واکنش اتونوم در استرس جسمی و روحی است.

بحث

اثرات فیزیولوژیکی تنفس آهسته در واقع گسترده و پیچیده است. یک مدل ساده از شبکه تعامل سیستم عصب ی-کاردیو و عروقی تنفس ی-مرکز در شکل 2 [108] ارائه شده است. از این بررسی ، می توان دریافت که الگوی تنفس ، همانطور که با میزان تنفس ، حجم جزر و مد ، فعال سازی دیافراگمی ، مکث های تنفسی و در مقابل انقضا فعال تعریف شده است ، تأثیر عمیقی نه تنها بر کارآیی تنفس دارد بلکه به عملکرد قلبی عروقی و خودمختار نیز گسترش می یابد. عملکرد ، جایی که اثرات دو طرفه است. خلاصه ای از تأثیرات عمده تنفس آهسته (مشهود یا نظریهیزه شده) که در این بررسی مورد بحث قرار گرفته است در جدول 1 ارائه شده است.

مدل ساده کنترل قلبی تنفسی که نشان دهنده اتصال بین سیستم های تنفسی و قلبی عروقی است. τ: تأخیر گردش خون ؛ILV: حجم فوری ریه ؛HR: ضربان قلب ؛CNS: سیستم عصبی مرکزی ؛SAP: فشار شریانی سیستولیک ؛DAP: فشار شریانی دیاستولیک. بازتولید شده از [108] با اجازه ناشر.